Atenuacja a translacja

[marcl14]

Witam,
Zastanawiam się nad jedną kwestią: otóż podczas atenuacji np. w operonie tryptofanowym transkrypcja jest możliwa, ponieważ rybosom zostaje zablokowany podczas translacji, tzn. natrafia w operatorze na kodon tryptofanu, a że tryptofanu nie ma w komórce, to nie może się on przemieszczać wzdłuż mRNA. W rezultacie tworzy się struktura dużej spinki, która uniemożliwia powstanie pętli terminującej na mRNA, a rezultacie może nastąpić transkrypcja operonu tryptofanowego. No i wszystko fajnie, bo odbywa się ekspresja genów biosyntezy aminokwasu, którego jest niedobór. Tylko jednak rybosom zostaje zablokowany, zatem w jaki sposób po transkrypcji może nastąpić translacja? Przecież tryptofanu wciąż nie ma, bo nie ma potrzebnych do tego enzymów, czyli rybosom wciąż nie może translokować i ich syntetyzować.

[AnnaWP]

Mam wrażenie że pomieszały się dwie różne rzeczy.
Rybosom nie trafia na promotor. Promotor występuje w DNA i związany jest z transkrypcją, a rybosom - z translacją.
Jeżeli jakieś białko powinno mieć wbudowany tryptofan i go braknie, to na pewno translacja nie pójdzie dalej.
Struktura spinki tworzy się na mRNA w czasie zakończenia transkrypcji, nie w translacji.

Masz tu opis atenuacji.

Kod: Zaznacz cały

e-biotechnologia.pl/Artykuly/Regulacja-ekspresji-genow-u-mikroorganizmow-na-poziomie-transkrypcji/

[marcl14]

Oczywiście, rybosom nie trafia na promotor - miałem na myśli sekwencję mRNA, odpowiadającą promotorowi.
Przypominam, że u bakterii translacja jest silnie sprzężona czasowo z transkrypcją. Stąd struktura spinki, która - jak sama zauważyłaś - powstaje na mRNA (i jak najbardziej jest związana w związku z tym z translacją), blokuje transkrypcję, zgodnie z tym co powiedziałem. Rybosom właściwie podąża za polimerazą, procesy transkrypcji i translacji są jednoczesne. Gdy w komórce jest dużo tryptofanu, rybosom szybko przemieszcza się po sekwencji dużej spinki, uniemożliwiając jej powstanie (nie blokuje ona zachodzącej transkrypcji). Przez to, nieco dalej, tworzy się struktura małej spinki - która z kolei jest represorem transkrypcji, zachodzącej nieco niżej. W rezultacie przy wysokim stężeniu tryptofanu transkrypcja nie zachodzi, co jest korzystne dla bakterii. W sytuacji braku tryptofanu, rybosom nie może się przesuwać dalej, przez co powstaje, nie blokowana przez niego, duża spinka. Nie przeszkadza ona w transkrypcji i uniemożliwia utworzenie, częściowo na niej zachodzącej, struktury małej spinki. Tak więc przy braku tryptofanu transkrypcja zachodzi. I bardzo dobrze, tylko - tu się pojawia moje pytanie - jak na nastąpić przepchnięcie rybosomu w procesie translacji?
Moim źródłem jest tom Krótkie wykłady: genetyka. Uważam, że jest to jak najbardziej wiarygodne źródło. Ten opis z linku zresztą nie wyklucza mojej wersji ).

[AnnaWP]

marcl14 pierwsze słyszę. np. Stryer (Biochemia bodaj) pisał o strukturze spinki jako związanej z terminacją transkrypcji. A translacja kończy się kodonem nonsensownym.
Polecam jednak inne źródło, bo coś ta spinka jest dziwna.

[marcl14]

Ależ ona jest jak najbardziej związana z terminacją transkrypcji, dzięki bliskości tworzącego się mRNA (na którym powstaje) i miejsca działania polimerazy RNA na DNA.

Przez to, nieco dalej, tworzy się struktura małej spinki - która z kolei jest represorem transkrypcji, zachodzącej nieco niżej. W rezultacie przy wysokim stężeniu tryptofanu transkrypcja nie zachodzi, co jest korzystne dla bakterii.