Fizjologia układu krążenia

Problemy medyczne, obejmujące wiedzę o zdrowiu i chorobach człowieka, o sposobach zapobiegania chorobom oraz ich leczeniu
Awatar użytkownika
lexie
Posty: 217
Rejestracja: 11 lip 2008, o 19:01

Fizjologia układu krążenia

Post autor: lexie »

Witam
Nie znalazłam działu Fizjologia więc swoje pytania umieszczę tutaj.
Pisze niedługo zaliczenie z fizjologii układu krążenia i w czasie nauki nasunęło mi się kilka problemów/nieścisłości.
Po pierwsze, czym różni się prawo Franka-Starlinga od odruchu Bainbridgea? Tym że zgodnie z prawem F-S zwiększy się siła skurczu a przy odruchu Bainbridgea częstość skurczów? Czy oba będą powodowane zwiększonym powrotem żylnym? Czy w przypadku prawa F-S wraz ze zwiększoną siłą skurczu idzie zmniejszenie częstości skurczów? Czy przy prawie F-S zwiększenie siły skurczu nie powinno podnosić ciśnienia tętniczego? Bo znalazłam taki fragment w Konturku Innym odruchem jest odruch z baroreceptorów w lewej komorze. Odruch ten zostaje uruchomiony rozciąganiem ściany komory lewej a w jego wyniku następuje spadek ciśnienia tętniczego i częstości skurczów serca (tom II, str 126)
A druga sprawa to wpływ hiperkaliemii na pracę serca. W rozdziale o potencjałach Konturek pisze hiperkaliemia powoduje zgodnie z równaniem Goldmana obniżenie potencjału spoczynkowego, zwolnienie przewodnictwa impulsów i spadek kurczliwości serca (tom II, str 26) a następnie w rozdziale Cykl pobudliwości m.sercowego pisze tak Czynniki przesuwające potencjał w kierunku potencjału progowego (np. wzrost stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym) wzmagają pobudliwość serca (tom II, str 39). Na moje oko to się wzajemnie wyklucza, albo ja czegoś tu nie rozumiem.
Z góry dziękuje za pomoc.
Awatar użytkownika
Medycyna Lwów
Posty: 5874
Rejestracja: 14 sty 2007, o 20:23

Re: Fizjologia układu krążenia

Post autor: Medycyna Lwów »

co do potasu to nieco upraszczając miedzy potasem a wapniem w przestrzeni pozakomórkowej kardiomiocytów istnieje antagonizm - efekty tropowe (+) wywołuje wzrost st. wapnia i spadek potasu (hipokaliemia zwłaszcza z towarzyszącym niedokrwieniem może prowadzić do migotania komór), spadek wapnia i wzrost potasu odwrotnie - efekty tropowe (-) skrajnie aż do asystolii.
W normalnej kom. pobudliwej np. neurocycie spadek potasu na zewnątrz powoduje zgodnie z równaniem Godmana hiperpolaryzację komórki i zmniejszenie jej wrażliwości na bodźce. W sercu jest ten antagonizm stąd różnica.

Co do prawa Franka Starlinga to mowa jest tylko o sile skurczu izowolumetrycznego (tym samym rośnie ciśnienie w aorcie, ale tylko skurczowe, rozkurczowe zależy o ile pamietam dobrze od oporów w naczyniach obwodowych), odruch Bainbridga (ważny jest w wysiłku lub np. po podaniu kroplówki i.v.) dotyczy HR (udział n. błędnego). gdy rośnie powrót żylny oba w/w mają zastosowanie (wzrost HR, SBP). Pamiętaj że prawo F-S ma zastosowanie tylko w określonym przedziale objętości. Apropos tematu przeczytaj też o efekcie Bowditcha w sercu który wiążę i siłę, częstość pracy serca i stężenie wapnia.
Awatar użytkownika
lexie
Posty: 217
Rejestracja: 11 lip 2008, o 19:01

Re: Fizjologia układu krążenia

Post autor: lexie »

Dzięki
Ciągle jednak nie rozumiem tego że Konturek podaje równocześnie hiperkaliemia powoduje zgodnie z równaniem Goldmana obniżenie potencjału spoczynkowego, zwolnienie przewodnictwa impulsów i spadek kurczliwości serca i parę stron dalej Czynniki przesuwające potencjał w kierunku potencjału progowego (np. wzrost stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym) wzmagają pobudliwość serca Błąd?
Awatar użytkownika
Medycyna Lwów
Posty: 5874
Rejestracja: 14 sty 2007, o 20:23

Re: Fizjologia układu krążenia

Post autor: Medycyna Lwów »

Konturek ten 5 tomowy zawiera b.dużo błędów, w ogóle bym sie z takich książek nie uczył. Fizjoloia ukł. krazenia najlepeij ujeta jest w dużym Traczyku. Co do potasu jest tak jak napisałem, możliwe jest bezpośrednie oddziaływanie przy dużych nidoborach/nadmairach jonów K na węzeł SA i wtedy może dochodzić dodatkowo do odpowiednio zahamowania/pobudzenia czynności węzła i automatyzmu serca.
Arnold
Posty: 1093
Rejestracja: 5 lut 2009, o 19:44

Re: Fizjologia układu krążenia

Post autor: Arnold »

Kaamil, i to jest problem studentów w Zabrzu, bo wymagają od nas Konturka 5 tomowego. Egzamin i kolokwia są pisane pod ten właśnie podręcznik. Ja np. serce jeszcze zdążyłem przeczytać z Tracza, na reszta to już nie było czasu i pozostał.Konturek
dżedaj
Posty: 2
Rejestracja: 30 wrz 2008, o 22:37

Re: Fizjologia układu krążenia

Post autor: dżedaj »

Wiem że temat jest stary, ale trafiłem na niego szukając informacji nt. hiperkaliemi i normalnie nie mogłem tego tak zostawić
lexie pisze: W rozdziale o potencjałach Konturek pisze hiperkaliemia powoduje zgodnie z równaniem Goldmana obniżenie potencjału spoczynkowego, zwolnienie przewodnictwa impulsów i spadek kurczliwości serca (tom II, str 26) a następnie w rozdziale Cykl pobudliwości m.sercowego pisze tak Czynniki przesuwające potencjał w kierunku potencjału progowego (np. wzrost stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym) wzmagają pobudliwość serca (tom II, str 39). Na moje oko to się wzajemnie wyklucza, albo ja czegoś tu nie rozumiem.
Z góry dziękuje za pomoc.
Sprawa jest bardzo prosta, tam nie ma błędu, po prostu źle to zrozumieliście. Obniżenie potencjału spoczynkowego tz. że potenciał spoczynkowy jest mniej ujemny, użyte jest słowo obniżenie ponieważ chodzi o wartość bezwzględną, wszystko się zgadza, obniżenie potencjału spoczynkowego to to samo co przesunięcie potenciału spoczynkowego w kierunku potencjału progowego.

Pozdrawiam
Razzor
Posty: 1
Rejestracja: 28 lip 2013, o 18:33

Re: Fizjologia układu krążenia

Post autor: Razzor »

Wybaczcie, że odkopuję temat, ale trafiłem tu szukając odpowiedzi na dokładnie takie same pytanie jak zadała lexie.
d&#x17Cedaj pisze: Obniżenie potencjału spoczynkowego to to samo co przesunięcie potenciału spoczynkowego w kierunku potencjału progowego.
W zupełności się z Tobą zgadzam, jednak jeśli jest to to samo, to jak wytłumaczyć, że w pierwszym przypadku przez Was cytowanym (hiperkaliemii) następuje spadek kurczliwości serca, a w drugim wzrost? Skoro nastąpiło obniżenie potencjału spoczynkowego (czyli mniej ujemna wartość) w takim razie taki kardiomiocyt powinien być bardziej podatny na impulsy i depolaryzację, co w konsekwencji powinno dawać wzrost kurczliwości. Dlatego zupełnie nie rozumiem tego co pisze Konturek
Aroliks
Posty: 1
Rejestracja: 17 lis 2015, o 11:07

[Link] Fizjologia układu krążenia

Post autor: Aroliks »

Witam,

Prawdopodobnie dalej mogą być wątpliwości na tpodu, którego dotyczy ta dyskusja (sam poszukiwałem rozwiązania i trafiłem na ten post) więc uzupełniam przedmówców.

Hiperkaliemia podwyższa potencjał spoczynkowy kardiomiocytów (np.: z -85 mV do -67 mV). Kiedy potencjał spoczynkowy osiągnie wartość wyższą niż 70 mV wówczas dochodzi do dezaktywacji kanałów sodowych, co blokuje powstawanie potencjału czynnościowego (dokomórkowy napływ jonów sodu jest zablokowany). Na skutek tego komórka staje się niepobudliwa.

Poniżej zamieszczam odpowiedni cytowany fragment:

It is well established that elevated extracellular potassium ion concentration ([K+]o), which often accompanies such heart disturbances as ischemia (Gettes, 1991) and hyperkalemia (Surawicz, 1995), changes the resting transmembrane potential and alters the excitability of cardiac tissue. In humans normal [K+]o is 5.4 mM, and the resting membrane potential is −84 mV. Increasing [K+]o to 10 mM elevates the resting membrane potential to approximately −67 mV (Surawicz, 1995). However, at transmembrane potentials above −70 mV the sodium inactivation gates are closed, rendering the tissue unexcitable (Beeler and Reuter, 1977).

oraz źródło tejże informacji:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1302903/

Poprawność sformułowań z problemowego podręcznika (Traczyk i spółka) polecam ocenić w oparciu o fakty, które przedstawiłem powyżej.
ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 2 gości