anemia sierpowata - heterozygoty - zarodziec malarii

Forum maturzystów i kandydatów na studia. Matura 2015 i 2016. Nie wiesz jaki wybrać kierunek? Nie wiesz jak wygląda rekrutacja? Masz pytanie dotyczące toku studiów?
Weyland
Posty: 79
Rejestracja: 18 kwie 2014, o 16:52

anemia sierpowata - heterozygoty - zarodziec malarii

Post autor: Weyland » 10 maja 2015, o 12:33

Dlaczego heterozygoty posiadające jeden allel warunkujący anemię sierpowatą nie chorują na malarię?
Czytałem, że heterozygoty mają tylko 1% erytrocytów z sierpowatym kształtem, więc jakim cudem zarodziec malarii ma trudności z rozwojem mając pozostałe 99% normalne?

Byłbym bardzo wdzięczny o pomoc :)

Awatar użytkownika
maninblack
Posty: 423
Rejestracja: 2 maja 2010, o 11:15
Lokalizacja: nikont :D

Re: anemia sierpowata - heterozygoty - zarodziec malarii

Post autor: maninblack » 16 maja 2015, o 14:08

Na pewno nie 1%, a bliski prawie połowie (50%).

Wiki: "Chorobę dziedziczy się w sposób autosomalny (nie jest sprzężona z płcią) recesywny, z allelem kodominującym. Ten rodzaj dziedziczenia polega na tym, że nosiciele tylko jednej kopii wadliwego genu (heterozygoty), w normalnych warunkach nie mają objawów klinicznych, jednak ich erytrocyty zawierają około 40% HbS.

Heterozygoty są również w dużym stopniu odporne na malarię. Zjawisko takie nazywa się przewagą heterozygot lub naddominacją. Naddominacja powoduje, że na terenach występowania malarii mutacja powodująca anemię sierpowatą utrzymuje się w populacji."

// http://pl.wikipedia.org/wiki/Niedokrwis ... okrwinkowa

persil1991
Posty: 2025
Rejestracja: 22 maja 2008, o 22:21

Re: anemia sierpowata - heterozygoty - zarodziec malarii

Post autor: persil1991 » 10 cze 2015, o 22:50

U heterozygot ok. 1% krwinek jest sierpowatych, u homozygot - 50%. Ale pojęcie "sierpowatości" odnosi się do kształtu erytrocytów. W tej anemii u heterozygot w erytrocytach są oba rodzaje hemoglobiny - prawidłowa (HbA) oraz sierpowata (HbS) w przybliżeniu w równych ilościach (a więc liczba zmienionych, ale niesierpowatych erytrocytów jest znacznie większa niż ten 1%).

Mutacja zachodząca w cząsteczce hemoglobiny i skutkująca powstaniem hemoglobiny sierpowatej powoduje, że znacznie zmniejsza się rozpuszczalność formy nieutlenowanej hemoglobiny S (nie ma dużego wpływu na formę utlenowaną). Taka nierozpuszczalna nieutlenowana hemoglobina S wytrąca się w postaci osadu tworząc włókienka i nadając krwinkom kształt sierpowaty.
Dzieje się to - jak już wspomniałem - w warunkach, gdzie hemoglobina oddaje tlen, a więc w naczyniach włosowatych. U heterozygot (mimo że mają tylko o połowę mniej hemoglobiny nieprawidłowej niż homozygot) szybkość tworzenia osadu jest ok. 1000 razy mniejsza.
Na ten proces tworzenia włókien z hemoglobiny S ma wpływ wiele czynników - prawdopodobnie również infekcja zarodźcem. Skutkiem jest zbijanie się erytrocytów w skupiska, do tych z kolei przyłączają się przeciwciała, które ułatwiają wychwyt i w końcu niszczenie erytrocytów w śledzionie.

Na koniec warto podkreślić, że heterozygoty nie są całkowicie oporne na malarię, są one dwukrotnie mniej podatne na zakażenie i dziesięciokrotnie rzadziej zapadają na ciężkie postacie malarii (zajęcie narządów, malaria mózgowa).

ODPOWIEDZ
  • Podobne tematy
    Odpowiedzi
    Odsłony
    Ostatni post

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 0 gości